آمار بازدیدکنندگان

2214818
امروز
دیروز
کل
807
1131
2214818
IP 18.234.111.56

ورود کاربران

پیج اینستاگرام

noorgene@

با عضویت در این پیج

از مطالب علمی ژنتیک و پزشکی

مطلع شوید
کانال تلگرام
noorgene@

 

آزمایشگاه نورژن در گوشی شما

66551#*6655*

 

امتیاز کاربران
ضعیفعالی 

کم کاری تیروئید(Hypothyroidism)

کم کاری تیروئید(Hypothyroidism) به این معنی بوده که غده تیروئید شما به اندازه کافی هورمون تیروئید ترشح نمی‌کند. خانم‌ها بخصوص آنهایی که بیشتر از 60 سال سن دارند، بیشتر از بقیه در خطر ابتلا به بیماری کم کاری تیروئید قرار دارند. در گذر زمان کم کاری تیروئید می‌تواند باعث ابتلا به سایر بیماریها از جمله چاقی، درد مفاصل، ناباروری و یا بیماری های قلبی شود، البته جای نگرانی نیست چراکه تیروئید کم کار را می‌توان با استفاده از هورمون تیروئید مصنوعی درمان کرده و جلوی ابتلا به بیماری را گرفت

نشانه ها و علایم کم کاری تیروئید

علایم کم کاری تیروئید بسته به میزان شدت بیماری متفاوت است. در اوایل ممکن است شما نشانه های بیماری را درک نکنید، اما بعد از مدتی نشانه‌هایی از جمله:

  • خستگی
  • افزایش حساسیت به سرما
  • یبوست
  • خشکی پوست
  • افزایش وزن غیرقابل توجیه
  • پف کردن صورت
  • خشن شدن صدا
  • ضعف ماهیچه‌های بدن
  • افزایش کلسترول خون
  • درد، خشکی و یا ورم مفاصل
  • خشکی، درد و حساسیت مفاصل
  • ریزش مو
  • کاهش ضربان قلب
  • افسردگی
  • اختلال حافظه

 

درصورت عدم درمان کم کاری تیروئید، این علایم می‌توانند سخت تر و جدی تر شوند، همچنین علایم کم کاری تیروئید در نوزادان شامل:

  • زردی صورت و چشم ها.
  • زبان بزرگ و بیرون زده
  • پف کردن صورت
  • خفگی مکرر
  • یبوست
  • حجم کم عضلات
  • خواب بیش از حد

این علایم در کودکان و نوجوانان می‌تواند شامل:

  • رشد ضعیف و در نتیجه کوتاهی قد
  • بتاخیر افتادن بلوغ
  • بتاخیر افتادن رشد دندان‌های دائمی
  • رشد ذهنی ضعیف

دلایل ابتلا به بیماری کم کاری تیروئید

کم کاری غده تیروئید می‌تواند بدلیل هریک از عوامل زیر باشد:

  • بیماری های خود ایمنی.افرادیکه از نوع خاصی اختلال التهابی که به تیروئیدیت هاشیموتو (Hashimoto’s thyroiditis) نام دارد رنج می‌برند، بدلیل شایع ترین علت این بیماری یعنی اختلال خود ایمنی به این بیماری مبتلا شده‌اند. اختلال خود ایمنی بیماری‌ایست که در آن سیستم ایمنی بدن شما شروع به حمله به خود بدن می‌کند. بعضی از مواقع در این حمله سیستم ایمنی بدن به غده تیروئید حمله می‌نماید.
  • درمان پرکاری تیروئید.افرادیکه تیروئید پرکار دارند و تحت درمان هستند، در بعضی مواقع ممکن است دچار کم کاری تیروئید شوند.
  • جراحی تیروئید.برداشتن همه یا قسمت زیادی از غده تیروئید می‌تواند باعث توقف و یا کم شدن تولید هورمون تیروئید گردد. در این هنگام شما باید تاآخر عمر هورمون تیروئید مصرف نمایید.
  • داروها.بعضی از داروها می‌توانند باعث کم کاری تیروئید شوند، لیتوم یکی از این داروها می‌باشد. برای اطلاع از اینکه داروی مصرفی شما تاثیری بر غده تیروئید شما ندارد، با پزشک خود مشورت نمایید.

افراد در خطر ابتلا به کم کاری تیروئید

هرچند که همه افراد در خطر ابتلا به این بیماری هستند، اما خطر بیشتری افراد زیر را تهدید می‌کند:

  • زنان بالای 60 سال سن
  • ابتلا به بیماری خود ایمنی
  • ابتلای بستگان نزدیک مثلا پدر و مادر و یا پدربزرگ و مادربزرگ به بیماری خودایمنی
  •  سابقه جراحی تیروئید
  • باردار بودن و یا زایمان در 6 ماه گذشته
  • سابقه درمان پرکاری غده تیروئید
  • سابقه دریافت تشعشع در بالای قفسه سینه یا گردن

عوارض ابتلا به بیماری کم کاری تیروئید

تیروئید کم کار درمان نشده می‌تواند باعث سایر مشکلات از جمله:

  • گواتر (بزرگ شدن غده تیروئید)یکی از شایع ترین دلایل گواتر ابتلا به تیروئید هاشیموتو می‌باشد. گواتر بزرگ می‌تواند بر ظاهر شما تاثیر گذاشته و یا در تنفس و فرو دادن غذا شما مشکل ایجاد کند.
  • بیماری‌های قلبی.تیروئید کم کار می‌تواند باعث ابتلا به بیماری‌های قلبی شود، چراکه تیروئید کم کار باعث افزایش سطح کلسترول خون شده که برای قلب مضر می‌باشد. همچنین تیروئید کم کار می‌تواند باعث بزرگ شدن قلب و یا نارسایی قلبی هم شود.
  • مشکلات روحی روانی.کم کاری تیروئید می‌تواند باعث ابتلا به افسردگی و یا کند شدن عملکرد ذهنی افراد شود.
  • نوروپاتی محیطی.عدم درمان کم کاری تیروئید در طولانی مدت می‌تواند باعث آسیب دیدن اعصاب محیطی شما شود. نشانه‌های ابتلا به این بیماری شامل درد، بی‌حسی و سوزن سوزن شدن نقاط مختلف بدن شود. همچنین این بیماری مشکل ضعف ماهیچه ها و یا از دست دادن کنترل برروی ماهیچه‌ها شود.
  • ناباروری(Infertility).سطح پایین هورمون تیروئید می‌تواند برروی تخمک گذاری تاثیر بگذارد.
  • نقص‌های مادرزادی.کودکانی که از مادران مبتلا به تیروئید کم کار درمان نشده زاده شده‌اند، در خطر بیشتری برای ابتلا به تیروئید کم کار قرار دارند

آیا باید برای ابتلا به بیماری کم کاری تیروئید آزمایش دهم؟

توجه به نشانه‌های کم کاری تیروئید مهم بوده تا بتوان بیماری را در مراحل اولیه درمان کرد. از آنجاکه این نشانه‌ها بعضی اوقات قابل تشخیص نیستند، آزمایش همه افراد بخصوص افراد زیر الزامی است:

  • افراد میانسال بخصوص زنان بالای 60 سال.
  • افرادیکه در خانواده‌شان سابقه بیماری کم کاری تیروئید دارند.
  • افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید و دیابت.
  • زنان باردار.

تیروئید کم کار چگونه درمان می‌شود؟

پزشکان معمولا برای درمان تیروئید کم کار از قرص‌های حاوی هورمون تیروئید استفاده می‌کنند. اکثر افراد پس از یک یا دوهفته مصرف دارو شروع به بهبود می‌کنند و بعد از چند ماه احساس سلامتی می‌نمایند، اما در اکثر مواد ممکن است تا آخر عمر مجبور به ادامه درمان شوند.

وجود ید برای سنتز (ساخت)هورمون های تیروئید اهمیت اساسی دارد در حقیقت غده ی تیروئید مصرف کننده ی اصلی ید در بدن است و کمبود ید به اختلالاتی در کار تیروئید منجر می شود. ید توسط غذا به بدن وارد می شود  و توسط دستگاه گوارش جذب می شود .غده ی تیروئید به شکل بسیار موثری ید را از جریان خون استخراج می کند و آن را با غلظت بالا در سلولهای خود جمع آوری می کند و با استفاده از آن هورمون تیروئید را می سازد .شیوع کمبود ید در بسیاری از مناطق کوهستانی جهان و همچنین آفریقای مرکزی ،جنوب مرکزی آمریکا،و آسیای شمالی زیاد است .در مناطقی که کمبود نسبی ید وجود دارد شیوع گواتر افزایش می یابد و اگر این کمبود شدید باشد کم کاری تیروئید و کرتینیسم (کم کاری مادر زادی غده ی تیروئید )نیز شایع می شود .کرتینیسم با عقب افتادگی رشدی و ذهنی دائمی مشخص می شود و یا این بیماری هنگامی رخ می دهد که اطفالی که در مناطق دچار کمبود ید زندگی می کنند ،تحت درمان با هورمون تیروئید یا ید قرار نگیرند . در صورتی که درمان به موقع صورت گیرد ،رشد ذهنی طبیعی می شود. این عمل برای نگهداشتن سطح هورمون های تیروئید در حد طبیعی از اوایلکودکی لازم است .کودکان مبتلا به کرتینیسم اغلب از مادرانی متولد می شوند که مبتلا به فقر ید هستند این مساله نشان می دهد که کمبود هورمون های تیروئید مادری سبب بدتر شدن وضعیت این کودکان می شود .اضافه کردن ید به نمک طعام ،نان و سایر مواد غذایی،سبب کاهش قابل ملاحظه ای در موارد ابتلا به کرتینیسم شده است .با این حال متاسفانه هنوز هم کمبود ید شایع ترین علت قابل پیشگیری عقب افتادگی ذهنی می باشد .این مساله غالبا به علت هزینه ی اضافه شدن ید به مواد غذایی می باشد .کمبود ید همچنین می تواند سبب کاهش هوش و استعداد شود.

تنظیم کار تیروئید

میزان ترشح هورمون های تیروئید به استثنای کلسی تونین تحت تاثیر هورمون TSH که از هیپوفیز ترشح می گردد تنظیم می شود

کرتینیسم

این عقب ماندگی به علت اختلال درترشح تیروکسین ازتیروئید بوجودمی آید.هورمون تیروکسین علاوه برکمکی که به رشد طولی استخوانها می کند دررشد سلولهای مغزنیزدخالت دارد.
اصولاً دونوع کرتینیسم وجود دارد:1)کرتینیسم غیربومی nonendemic"مادرزادی" .2)کرتینیسم بومی endemic.
یک سوم کل افراد مبتلا به کرتینیسم ازنوع غیربومی هستند دراین افراد غده تیروئید ازهنگامی که بدنیا می آینددچاراختلال است به عبارتی تیروئید قادربه ترشح تیروکسین نیست.نوع دوم که بومی است تعدادبیشتری ازافرادمبتلاراشامل می شود . کودک هیچ مشکلی درتیروئید وترشح تیروکسین دچاراختلال می شود.کرتینیسم بومی بیشتردرمناطق بومی کوهستانی وبعضی ازمناطق جغرافیایی که آب وخاک وغذاهای مصرفی کم ید دارندباعث این اختلال می شود.این بیماری درهردونوع فوق اگربه موقع تشخیص داده شود می توان تااندازه زیادی بارژیم وتیروکسین درمانی ازعقب ماندگی ذهنی جلوگیری کرد.رژیم غذایی شامل غذاهای حاوی ید می باشد.

علائم:
1)قدکوتاه 2)سربزرگ 3)شکم بزرگ 4)زبان درشت 5)پوست خشک 6)صدای خشن وکلفت 7)پلکهای چشم معمولاً حالت متورم دارد 8)لب پایین کلفت وپهن 8)فاصله بین پاهاهنگام راه رفتن 9)دربرابربیماریهای عفونی بسیارحساس هستند 10)عقب ماندگی ذهنی پیش رونده وسطحی تاعمیق دیده می شود.

ید
در سال 1859 در تیروئید ردیابی شده است . ید تقریبا" در کل بدن جذب می گردد و وارد غده تیروئید می شود. غده تیروئید که در جلوی گردن واقع شده یکی از مهمترین غدد مترشحه داخلی است.این ترکیب در تنظیم نسبت تبادلات مربوط به انرژی در بدن ، رشد و تکامل و متابولیسم بسیاری از عوامل مغذی وظایف مهمی را بعهده دارد.

ید اضافی از طریق ادرار دفع شده بنابراین به طور روزانه به مقدار مورد نیاز بدن به آن نیاز داریم . بعضی از موادغذایی مثل خانواده کلم دارای موادی هستند که به آن گواتروژن می گویند و با جذب ید تداخل دارند. ید در موادغذایی تابعی از ید خاک است و در ایران برای جبران کمبود دریافت آن ید را به نمک اضافه می کنند که برای از بین نرفتن آن باید نمک در پایان مراحل پخت به غذا اضافه گردد.

علائم کمبود آن شامل بزرگ شدن غده تیروئید می باشد که به آن گواتر می گویند که بواسطه کمبود مواد غذایی ید و بیشتر به علت کمبود یا فقدان ید در آب یا اراضی است که با استفاده از آنها انواع غذاهای گیاهی و حیوانی تهیه می شود. در نوزادان باعث عقب افتادگی ذهنی و فلج می شود که به آن کرتینیسم می گویند .

 

کرتینیسم نیز گواتر اندمیک در کودکان است که با کوتولگی و کوتاهی جثه ،ناشنوایی ، عقب افتادگی و زبان بزرگ همراه است . بیشتر در بین شیرخواران که مادرانشان در دوران نوجوانی و حاملگی ید کمی مصرف کرده اند مشاهده می شود .
غذاهای دریایی و نمک هایی که به آنها ید یا ترکیبات آن اضافه شده باشد از منابع سرشار آن بشمار می روند. مواد گواتر زا شامل کلم برگ ،شلغم ،مغزها،گل کلم ، کلم بروکلی و سویا می باشند که می توانند مسیر دریافت ید توسط سلولهای بدن را مسدود سازند که البته با پخته شدن ، این خاصیت خود را از دست می دهند

 

نورولوژی تیروئيد

در طول عمر انسان هیچ هورمونی به اندازه تیروکسین با رشد و فونکسیون سیستم عصبی و عضلانی رابطه ی نزدیک ندارد. حتی در زمان رشد جنینی سیستم عصبی، وقتی Neural Tubeدر حال شکل گرفتن است.

تیروکسین برای رشد و ارگانیزاسیون Dendritic axonicلازم است و مادری که در منطقه ی فقیر از ید زندگی می کند، نوزادش دچار کرتینیسم ثانویه به فقدان رشد و ارگانیزاسیون نرونی می شود. در اتوپسی چنین نوزادی، مغز کوچک تر از معمول است و لایه ی پنجم کورتکس دچار کاهش سلولی و کاهشNeuropilارتباطات نرونی می باشد که به ویژه در سه ماهه ی دوم اینImmatureبدون کورتکس چشم گیر است. پس از تولد و در مراحل مختلف زندگی نیز هورمون تیروئید تاثیر به سزایی در فونکسیون عصبی، عضلانی دارد و بر این پایه می توانیم عملکرد مغز و تیروئید را به دو دوره ی

الف. جنینی و نوزادی و ب. بلوغ و پیری تقسیم کنیم:

الف. تیروکسین در دوره های جنینی و نوزادی

کرتینیسم در واقع یک هیپوتیروئیدی شدید زمان جنینی( در مادر و جنین) یاPostnatalاست که می تواند ارثی یا اکتسابی باشد، اگر چه در مناطقی که کمبود ید و یا مصرفCassava( توکسینی که مانع از Uptakeید توسط تیروئید می شود) وجود دارد، شایع تر است. علایم، چند هفته پس از تولد ظاهر می شود و اکثراً در ماه 6 تا 12 قابل تشخیص است.

معمولاً ایکتر فیزیولوژیک تمایل به طولانی شدن تا سه ماه دارد و باز بودن فونتانل خلفی و پوستMottlingشک به کرتینیسم را مطرح می کند.

این بیماری دارای دو فرم اسپورادیک و آندمیک است. نوع "اسپورادیک"ناشی از اختلالات متابولیک و آناتومیک تیروئید و با درمان Postnatalقابل پیشگیری است. نوع"آندمیک"، که شایع ترین علت"Mental Retardation" در برخی کشورهای در حال توسعه است، به دو نوع "نورولوژیک و میکزادماتوز" تقسیم می شود:

"نوع نورولوژیک" یا Deaf- Mutismبا درجاتی از کاهش شنوایی، دیس آرتری، اسپاسیته اکسترا پیرامیدال، که بیشتر در اندام تحتحانی است- و در موارد شدیدتر استرابیسم، کیفواسکولیوز، علایم لب فرونتال و کاهش رشد عضلات پا تظاهر می کند. سن استخوانی، اندازه ی سر و قد نرمال است و صورت خشن نیست. این علایم ناشی از کمبود ید در سه ماهه ی دوم است. در سه ماهه ی اول رشد مغز و سیستم نیازی به ید و تیروکسین ندارد و در سه ماهه ی دوم است کهCochlea ، کورتکس وBasal Gangliaارگانیزه می شود و شکل می گیرد و در صورت عدم وجود ید، دچار ضایعه ی غیر قابل برگشت می شود. این فرم با تجویز ید پس از تولد قابل پیشگیری نیست(هیپوتیروئیدی Mid fetal) و باید مادر در زمان بارداری مورد تجویز ید قرار گیرد.

نوع میکزادماتوز خود را با قد کوتاه، میکروسفالی، صورت خشن و کندی سایکوموتور نشان می دهد، ولی کری و رژیدیته ی اسپاستیک اندام وجود ندارد. در موارد تیپیک صورتPuffy, Pale ، پوست خشک، موی خشن، کلفتی پلک، زبان بزرگ، پیشانی کوتاه، ریشه ی بینی پهن، شکم برجسته با فتق ناف، همزمان با کوتاه شدن قد و تاخیر در رشد سایکوموتور در اواخر سال اول بارز می شود که با عقب ماندگی شدید، خواب بیشتر از نرمال و حرکت آهسته با طولانی شدن فاز برگشت رفلکس تاندونی، همراه است.

EEGبا ولتاژ پایین و کندتر از نرمال و فعالیت Alphaکم است. پروتئینCSFبالا رفته و سطح T3و T4خون کاهش می یابد.

در هر دو فرم نورولوژیک و میکزادماتوز درجات مختلف عقب ماندگی ذهنی یافت می شود. تیروئید در نیمی از موارد فرم نورولوژک بزرگ و در نیمی از مواردآتروفیک و در همه ی موارد میکزادماتوز آتروفیک است. در اتوپسی، مغز کوچک و همراه با کاهش سلولی در لایه ی پنجم کورتکس و کاهش نروپیل( احتمالاً به علت کاهش سطح سیناسپی) است. هورمون در تشکیل نرون و Migrationآن موثر نیست ولی برای رشد دندریتیک، آکسونیک و ارگانیزاسیون لازم است.

ب. تیروکسین در بلوغ و پیری

پرکاری و کم کاری تیروئید هر دو تاثیرات فراوانی بر سیستم عصبی و عضلانی دارد.

· هیپرتیروئیدیسم می تواند موجب کنفوزیون، تشنج، حملات مانیک یا دپرسیون وDelusion شود و ایجاد ترمور و کره کند، ولی از لحاظ تظاهرات عضلانی( میوپاتی های متابولیک) بسیار متنوع است:

میوپاتی مزمن تیروتوکسیکوز: درجاتی از میوپاتی در 50درصد بیماران تیر و ترکسیکوز یافت می شود و وجود اگزوفتالمی و سایر تظاهرات هیپرتیروئیدی ضروری نیست. شروع این میوپاتی بسیار موذیانه و پیش رفت آن در عرض هفته ها و ماه ها و اغلب خفیف و متوسط است. میوپاتی فوق اغلب عارضه ی هیپوتیروئیدی در مردان سنین متوسط است و بیشتر عضلات کمربند لگن و ران را گرفتار می کند. به همین سبب به آنBasedow Paraplegiaمی گویند. البته همه ی عضلات حتی بولبر و به ندرت اکولر ممکن است درگیر شوند. رفلکس های وتری نرمال و یا حتی Livelyاست. آنزیم CPKنه تنها افزایش پیدا نمی کند که کم هم می شود و این، افتراق میوباتی هیپرتیروئیدی با انواع دیگر میوپاتی است. EMGو بیوپسی عضله نرمال بوده و برگشت تدریجی علایم با درمان تیروئیدی امکان پذیر است.

افتالموپاتی اگزوفتالمیک: در ضعف عضلات اکسترا اکولر، حرکت Upwardبیشترین محدودیت را دارد. این ضعف ممکن است یک طرفه باشد و به ویژه در شروع بیماری درد چشم(Orbital Pain)نیز وجود دارد.

در سونوگرافی حفره ی چشم، کلفتی استخوان تمپورال و کاهش چربی Retro_Orbitدیده می شود و در MRIو CTScanعضلات متورم چشم قابل رویت است. در بیوپسی عضله، دژلزسانس فیبر و انفیلتراسیون لنفوسیت دیده می شود که نشان دهنده ی یک پروسه ی اتوایمون می باشد. درمان با کورتیکوستروئید، قطره ی بلوک کننده ی آدرنرژیک(Guanethidine eye drop,5%)و جراحی می تواند موثر باشد.

:Thyrotoxic Periodic Paralysisمشابه فلج دوره ای فامیلیال است و به مدت حمله ای در عرض دقیقه یا ساعت تظاهر می کند و به مدت یک روز یا بیشتر باقی می ماند. این بیماری بر خلاف نوع فامیلیال، ارثی نبوده و شروع آن در Early Adult Lifeیعنی دیرتر از نوع ارثی است ولی مانند نوع فامیلیال، به پتاسیم خوراکی یا تزریقی در زمان حمله پاسخ می دهد.

 5:Myasthenia Gravisدرصد میاستنی ها با هیپرتیروئیدی همراه هستند و میاستنی در هیپرتیروئیدی 30-20 برابر بیشتر از مردم عادی است. میاستنی وابسته به تیروئید نیست و هر یک باید جداگانه درمان شوند. هیپرتیروئیدی نیاز به Neostigmineرا افزایش می دهد و بر احتمال Myasthenic Crisisمی افزاید.

· هیپوتیروئیدیسم به شدت تمام عملکرد سیستم عصبی و عضلانی را تحت تاثیر قرار می دهد. در همه ی بیماران کندی سایکوموتور به طور قطعی دیده می شود و مراجعه ی بیمار با حالتApathy, Drowsinessشایع است و در نهایت کمایHypothermicکه ممکن است کشنده باشد.

پلی نوروپاتی هیپوتیروئیدی: با پروتئینCSFتا mg/dl100 دیده می شود و نادر است. برعکس آن سندرم کارپال تونل دو طرفه، شایع تر است که علت آن تجمع Mnocoid Materialاست.

سندرم میخچه ای هیپوتیروئیدیسم:نادر است.

دمانس هیپوتیروئید:نوعی دمانس قابل درمان است و تشخیص آن با ارزش بوده و باعث بهبود بیمار با درمان جانشینی هورمون می شود.

میوپاتی هیپوتیروئید:میالژی، افزایش حجم عضله و کنتراکشن و ریلاکسیشن آهسته در میکزادم و کرتینیسم شایع است. زبان بزرگ و دیس آرتری دیده می شود و پدیده ی میواسپاسم، میوکیمی و میوادم در عضله یافت می گردد. این علایم در کرتینیسم،Kocher Debre Semelaigneو در میکزادم به نام سندرمHoffmannنامیده می شود که این دومی در تشخیص افتراقی با میوتونی کونژنیتال و Hypertrophia Muscularum Veraقرار می گیرد.

پاتوژنز این اختلالات عضلانی هیپوتیروئیدی بدین علت است که هورمون تیروئید در پروسه ی انقباض دخالت می کند اما در انتقال ایمپالس در عصب دخالت ندارد. در هیپرتیروئیدی این پدیده سریع و در هیپوتیروئیدی کاهش یافته است سرعت انقباض عضله مربوط بهATPaseاست که در هیپرتیروئیدی افزایش و در هیپوتیروئیدی کاهش می یابد. انبساط عضله نیز مربوط به آزاد شدن و تجمع مجدد کلسیم در رتیکولوآندوپلاسمیک است که آن نیز در اولی افزایش و در دومی کاهش یافته است.

تشخیص و درمان

تشخیص قطعی با اندازه‌گیری سطح هورمون‌های تیروئید در خون می‌باشد. بیمار هیپوتیروئیدی با TSHبالا و FreeT4پایین تشخیص داده می شود. برای تشخیص دقیق‌تر سطح TSHخون نیز اندازه‌گیری می‌شود. در هیپوتیروئیدی اولیه هیپوفیز در پاسخ به کاهش سطح هورمون‌های تیروئید، مقدار بالایی از TSHرا ترشح می‌کند.

درمان معمولاً مصرف مادام‌العمر قرص لووتیروکسین سدیم است که نتایج رضایت بخشی دارد. نیمه عمر لووتیروکسین ٧ روز است و در بافت ها به T3تبدیل می شود و سطح مناسبی از T3که هورمون فعالتری می باشد ایجاد می کند.